可卡因会导致神经病变吗?

可卡因是一种强大的中枢神经系统(CNS)兴奋剂，引起强烈的愉悦感和增加短期唤醒。可卡因通过增加引起兴奋的神经递质系统的活动来产生这些欣快效应。神经递质释放后，要么被酶灭活，要么被神经元再摄取去除。可卡因会阻止多巴胺、血清素和去甲肾上腺素等神经递质的再摄取，而这些神经递质会增加性欲。

神经病变是指任何影响神经系统正常活动的疾病。在中枢神经系统或大脑的背景下，可卡因成瘾戒断会导致系统水平(不同的大脑通路和大脑区域)、细胞水平(不同神经元的功能)和分子水平(基因表达模式的变化)的异常激活模式。

使用可卡因会逐渐产生耐受性，这意味着需要越来越多的毒品才能产生愉悦的效果。长期使用可卡因会导致认知缺陷，如记忆力下降、药物依赖和无法感受到快乐。这些变化伴随着神经系统的永久性变化，导致神经功能缺损或神经病变。

文章简介:

• 可卡因是一种非常有效的神经系统兴奋剂
• 吸食可卡因会影响多个大脑系统，导致冲动和冒险行为增加，认知能力下降，对压力的敏感性增加，焦虑加剧
• 可卡因与精神和物质使用障碍并存
• 情绪障碍可能使个体更容易受到可卡因的影响

可卡因影响大脑奖赏通路

多巴胺是一种参与动机性行为的神经递质，是大脑奖励途径的一部分，它调节个体对自然奖励(食物、社会互动、性等)的反应。可卡因产生的愉悦和欣快的感觉是由于它对这些奖励途径的影响。长期吸食可卡因会导致失调多巴胺奖励途径的。多巴胺奖励通路向额叶皮层发出投影。这一途径的改变是执行功能受损和冲动的原因。长期使用可卡因会在奖励途径中产生持久的变化，这种变化被认为是负责任的治疗药物依赖和复发。

虽然多巴胺能系统与可卡因成瘾的关系被研究得最多，但长期使用可卡因也会导致其他神经递质系统的变化，包括血清素、去甲肾上腺素和内源性阿片类物质，如内啡肽。

可卡因影响压力和焦虑回路

虽然相当多的研究都集中在奖励途径的变化上，奖励途径负责加强药物摄入，但压力系统在戒除可卡因使用过程中也起着重要作用。戒除药物使用会导致应激轴的激活，伴随而来的是易怒、抑郁、焦虑和无法感受到快乐。压力系统被认为是起作用的重要的角色在药物使用的复发中，特别是考虑到在戒断期间经历的严重抑郁症状。慢性可卡因使用可导致应激轴反应性的改变。

可卡因影响脑白质和灰质的体积

慢性可卡因使用与前脑区域激活模式的改变有关，如眼窝前额叶皮层、前扣带皮层和前额叶皮层。这些区域负责认知功能，如决策和抑制冲动行为。

可卡因使用对这些区域的白质和灰质都有损伤，这一证据证实了可卡因使用对这些区域的影响。灰质由神经元的细胞体组成。灰质体积与大脑区域的结构和功能完整性有关。长期使用可卡因与额叶和颞叶皮质灰质下降有关。这些区域与视觉和语言记忆、决策和注意力持续时间等执行功能有关。

大脑中的白质主要由轴突组成。白质的完整性表明了大脑区域之间的连通性。白质束在大脑额叶之间传递信息表现出不完整长期吸食可卡因者。额叶之间连通性的下降与冲动有关。长期使用可卡因还与运动缺陷有关，并伴有精神障碍灰质和白质下降在小脑。

可卡因增加脑血管收缩

摄入可卡因会增加儿茶酚胺(肾上腺素)的释放。儿茶酚胺水平的增加反过来会导致包括脑血管在内的动脉血管收缩。长期使用可卡因会导致大脑额叶和颞叶皮层灌注不足(血液向器官的输送)，因此，可能是部分原因可卡因使用者的认知缺陷。可卡因还会引起各种心血管并发症，可能导致脑出血和脑梗死。

可卡因使用与其他情绪障碍并存

可卡因成瘾常与其他精神疾病共病，如抑郁症，反社会型人格障碍(ASPD),注意缺陷障碍(添加),焦虑性障碍，恐惧症以及其他物质使用障碍。长期吸食可卡因会导致抑郁而且酗酒还会加重其他疾病的症状。然而，可卡因的使用可能是其他情绪障碍的一种应对机制，反社会性人格障碍、焦虑症和注意力缺陷多动症通常先于可卡因成瘾。

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