可卡因和心得安(β受体阻滞剂)

文章简介:

• 可卡因会增加心血管系统的压力，而β受体阻滞剂会减轻压力
• 可卡因会收缩心脏血管，导致低氧水平，导致胸痛、心脏病发作或死亡
• 当可卡因中毒期间服用β -受体阻滞剂时，它们会增加血压，进一步收缩心脏血管
• 可卡因还会抵消β受体阻滞剂对心脏的保护作用，使其在预防心血管疾病方面效果较差
• 永远不要试图控制你自己的可卡因中毒症状，寻求专业的紧急治疗

可卡因和受体阻滞剂的相互作用

可卡因使β受体阻滞剂在治疗血压或心率问题时效果较差，因为它与β受体阻滞剂的效果相反。服用β -受体阻滞剂治疗心血管疾病的人患心脏病或血栓等心血管疾病的风险已经增加，而可卡因则会增加这种风险。使用可卡因会破坏β受体阻滞剂保护心脏的功效。

混合可卡因和β受体阻滞剂的副作用

有些人可能认为服用β受体阻滞剂可以让他们控制可卡因使用的症状，或者从可卡因的高度下降。然而，这样做是非常危险的，不应该这样做。将受体阻滞剂和可卡因结合使用有很大的风险。

当有人将可卡因和β受体阻滞剂混合使用时，这种组合会导致以下影响:

• 心脏血管收缩恶化(血管痉挛)。这种影响会导致血流和氧气减少，增加组织损伤、心脏病发作或死亡的风险。血管痉挛可能是无声的(没有明显的副作用)或引起胸痛。
• 自相矛盾的血压升高，增加心血管系统的压力，可能是危险的。高血压症状通常是无声的，但在极端情况下，它可能会导致呼吸困难、胸痛、意识模糊或严重头痛。

如果你因心血管疾病而服用β -受体阻滞剂，请记住可卡因会损害心血管系统。使用可卡因时，β受体阻滞剂不能有效保护心脏。

如果你使用可卡因，并正在考虑自己服用β受体阻滞剂来对抗可卡因的症状，要知道这种组合会导致血压升高和心脏血管进一步收缩。这种混合物是一种潜在的危险组合。如果你在使用可卡因时感到胸痛，不要自我治疗，而是立即就医。

从历史上看，当一个人因可卡因相关的心血管问题而入院时，使用β受体阻滞剂普萘洛尔是一线治疗方法。然而，由于死亡率增加，这种做法被放弃了在动物研究中注意到可卡因和心得安混合在一起。由于这一发现，许多医疗保健提供者开始放弃在可卡因毒性中使用β -受体阻滞剂，尽管这仍然是一个有争议的话题。

可卡因和心得安(β受体阻滞剂)之间的关系

可卡因被认为是最有效的天然兴奋剂。它的原理是让大脑充满去甲肾上腺素和多巴胺。这种感觉会带来欣快感和幸福感，但也会通过加快心率、血压和心跳来影响心血管系统。它还会收缩心脏血管(称为血管痉挛)，降低可用氧水平，并可能导致永久性组织损伤。心脏缺氧会导致胸痛、心脏病发作或死亡。可卡因使用是年轻人因胸痛或心血管问题而去急诊室的一个常见原因。

β受体阻断剂停止肾上腺素的影响肾上腺素是一种荷尔蒙，通常被称为肾上腺素。在此过程中，它们会打开血管，使心脏跳动不那么剧烈，降低血压。β受体阻滞剂通常用于治疗心脏问题或高血压，是心脏病发作患者的主要药物。

可卡因不仅会抵消β -受体阻滞剂的功效，两者的结合也可以导致一种矛盾的效果．在可卡因中毒期间，-受体阻滞剂有可能进一步收缩心脏血管。这种收缩导致心肌中的氧气更少，血压升高，使心血管系统紧张。当β受体阻滞剂与可卡因结合使用时，可能会产生相反的效果。

由于对心血管系统有相反的影响，可卡因的使用会使-受体阻滞剂的效果降低，而-受体阻滞剂可能会在可卡因中毒期间加剧心脏效应。

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